Около 55 миллионов человек во всем мире страдают деменцией, включая болезнь Альцгеймера. Две трети из них проживают в развивающихся странах. Учитывая старение населения, к 2050 году это число вырастет примерно до 139 миллионов. Особенно резко повысится число больных в Китае, Индии, Южной Америке и странах Африки к югу от Сахары.
Исследователи по всему миру десятилетиями искали лекарство против болезни Альцгеймера, но пока добились скромных успехов. Большие надежды возлагаются на новый медицинский препарат "Леканемаб". Антитело, одобренное Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 2023 году, может замедлить прогрессирование заболевания на ранних стадиях.
Сложные процессы в мозге
Разработка эффективных лекарств затруднена тем, что пока еще не выявлены все мозговые процессы, участвующие в болезни Альцгеймера. Нет пока и ответа на вопрос, почему у людей с болезнью Альцгеймера отмирают клетки головного мозга? Многие аномальные белки, так называемые бета-амилоиды и тау-белки, накапливаются в мозгу пациентов с таким диагнозом, однако прямая связь между этими двумя белками ранее была неясна.
Раскрыта причина отмирания клеток
Теперь бельгийские и британские исследователи полагают, что они разгадали эту загадку. Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Science Magazin, существует прямая связь между аномальными белками, которые накапливаются в мозге, и "некроптозом" - своего рода типом гибели клеток.
Обычно некроптоз обеспечивает удаление нежелательных и образование новых клеток, особенно при иммунных реакциях или воспалительных процессах. Когда запас питательных веществ прекращается, клетки набухают, тем самым разрушают свою плазматическую мембрану, вызывая воспаление и смерть клеток.
Согласно исследованию, клетки головного мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера воспаляются из-за накопления аномального амилоида в пространствах между нейронами. Это меняет внутреннюю химию клетки.
Амилоид слипается, образуя так называемые "бляшки", а тау-белок собирается в пучки волокон, в называемые "клубки". Благодаря этому взаимодействию клетки мозга начинают вырабатывать молекулу MEG3. Если исследовательской группе удавалось заблокировать MEG3, то клетки мозга тоже выживали. Для этого исследователи трансплантировали клетки человеческого мозга в мозг генетически модифицированных мышей, которые производят особенно большое количество аномального амилоида.
"Впервые мы получили представление о том, как и почему нейроны умирают при болезни Альцгеймера. На протяжении трех-четырех десятилетий было много спекуляций, но никто не смог точно определить механизмы", - подчеркнул ученый, участвовавший в исследовании под руководством профессора Барта Де Струпера из Британского научно-исследовательского института деменции.
Надежды на новые лекарства
Исследователи из Левенского университета в Бельгии и Британского научно-исследовательского института деменции при Университетском колледже Лондона надеются, что эти новые результаты помогут найти совершенно новые подходы к разработке лекарств против болезни Альцгеймера. Надежда не беспочвенна, поскольку недавно был разработан такой препарат, как "Леканемаб", который специфически воздействуют на белок амилоид. Если удастся заблокировать молекулу MEG3 соответствующими лекарствами, то можно остановить и гибель клеток мозга.